La salud es lo más importante

El ciudadano todavía se equivoca a la hora de reciclar

2008-12-08T13:23:00.001-08:00

Una cuarta parte de la basura se arroja en bidones erróneos, lo que dificulta la labor de tratamiento para su separación Cada vecino de la capital recupera 22 kilos de residuos al año

Después de usar los envases ¿Dónde van las botellas de plástico? ¿Y las latas de conserva? ¿Y los cartones de leche? La mayoría de los ciudadanos lo tienen claro, pero muchos todavía se confunden y depositan los residuos en el contenedor incorrecto. En el argot se llama 'impropio' al material no correctamente depositado y está perfectamente cuantificado: en el caso del contenedor amarillo -el último en llegar y el más confuso para los usuarios- se cifra entre el 20 y el 25%. Esto es, casi uno de cada cuatro elementos que se depositan para su reciclaje no debería estar ahí, lo que dificulta la labor de recuperación.
No todo es culpa del ciudadano: los productores, en especial los de alimentos envasados, han tomado en los últimos años la costumbre de mezclar varios materiales en el envoltorio -papel o cartón con plástico, por ejemplo- lo que dificulta mucho su separación.
Otras veces, el usuario concienciado con el medio ambiente peca por exceso y manda a reciclar objetos rotos que, aunque están hechos de plástico o de metal, no son envases, y por tanto no tienen otra salida más que ser reutilizados en el hogar o ir al vertedero.
A pesar de todo, el comportamiento de los malagueños en cuanto al reciclaje es cada vez mejor, y así se refleja en las estadísticas ofrecidas por Limasa y el Área de Medio Ambiente del Ayuntamiento. Al cierre del tercer trimestre del año ya se ha recogido casi un 40% más de envases de plástico, latas y bricks. En el resto de modalidades -papel y vidrio- también aumenta, aunque en menor medida por tratarse de hábitos más asentados y extendidos en el tiempo.
Mayor conciencia
Cada vecino de la capital recicla ahora casi 22 kilos de basura al año, frente a los poco más de 18 kilos del año anterior. El papel y el cartón suponen el grueso de este volumen (algo más de 12 kilos), mientras que el vidrio casi empata con los plásticos y latas (en torno a cinco kilos). Ello parece definir también un cambio en los hábitos de consumo, con un menor uso del cristal. El mayor aumento en la recogida se da en el contenedor más joven, el de envases, seguido del papel.
La magnitud global, al cierre del tercer trimestre, supone que se han recuperado unas 12.250 toneladas de materiales que, de otra forma, habrían ido a los vertederos. La ciudad genera 300.000 toneladas de basura anuales, de los que el 40% (125.000) se destina a hacer compost (abono). Del resto, el 7% se recicla y el grueso restante se deposita en el vertedero de Los Ruices.
Una radiografía de los contenedores amarillos permite hacerse una idea de los hábitos de consumo de los malagueños. Las bolsas de polietileno de baja densidad (film, las bolsas del supermercado) suponen un 13% del peso. La mayor parte corresponde al Pet (envases de agua mineral), seguido del acero, el Pead (botes de detergente y de agua mineral de mayor tamaño), los bricks y el aluminio (latas de refresco).
Sin embargo, estas cifras tienen una segunda lectura: cada vez se consumen más envoltorios de usar y tirar, en lugar de reducirlos, como plantean tanto organizaciones ecologistas como las propias instituciones, dado el alto coste económico que tiene el reciclaje. Y, lo que es peor, se calcula que la mitad de la basura aún va sin reciclar al contenedor de orgánicos, lo que encarece mucho su recuperación y provoca que buena parte de estos materiales no tenga un nuevo uso.
Araceli González, concejala de Medio Ambiente de la capital, reconoce que la conciencia ciudadana está mejorando, máxime cuando se trata de cambiar costumbres muy ancladas. «La gente está respondiendo, tenemos que poner las cosas más fáciles y hacer campañas, porque los resultados son alentadores». A su juicio, éstas deben actuar sobre los adultos, puesto que los niños ya acostumbrados.
Uno de los aspectos más criticados por los ciudadanos a la hora de enfrentarse a la separación de los residuos en casa es la dificultad que algunos modelos ofrecen a la hora de introducir las bolsas, en especial los amarillos. A este respecto, la edil adelanta que a principios de año comenzará un cambio completo del modelo de contenedores en toda la ciudad. Se adquirirán mediante el sistema de alquiler, algo que, a su juicio, mejorará en aspectos como la limpieza, otra queja generalizada. «Estamos estudiando modelos, en un par de meses empezarán a sustituirse. Serán más cómodos, más limpios, mejorará el aspecto externo y la calidad del servicio, la imagen va a cambiar radicalmente».
Depósitos
En la capital están instalados 1.440 contenedores de papel, 1.300 de envases y 1.170 de vidrio, lo que supone que hay uno por cada 500 habitantes. De éstos, media docena están soterrados en la zona Centro. El aumento del número de isletas de recogida es otra reclamación habitual entre los vecinos.
A pesar de todo, una breve encuesta entre los ciudadanos permite comprobar el nivel de conciencia de los malagueños. Aunque todavía hay detractores, que alegan aspectos como la comodidad del cubo tradicional, el mal estado higiénico de los contenedores o la lejanía a sus hogares, la mayoría de los consultados dice que separa los residuos en casa. «Uso las bolsas que me dan en la compra, y pongo por un lado las botellas con las propias bolsas de plástico y las latas de conservas. Y lo orgánico lo pongo en el cubo de siempre», explica de manera ejemplar Antonia Zambrana, ama de casa residente en Martiricos. Confiesa que no sabe para qué sirve su esfuerzo, pero considera que es importante.
Eva Loiacona, panadera del mismo barrio, ha vivido catorce años en Alemania y compara la situación de aquel país con la de Málaga. «No reciclo siempre porque me parecen muy incómodos los contenedores, el día que aquí pongan unos cubos como aquellos reciclaré todos los días, como hacía cuando vivía fuera. Tienes que meter medio brazo dentro del contenedor. El más incómodo es el amarillo, con los flecos en la boca, dan asco». La joven reclama depósitos con tapadera, más fáciles de usar. «Reciclamos siempre el aceite y separamos la basura, aunque luego todo va al mismo contenedor. En casa estamos concienciados y gastamos poca agua y poca energía, pero nos tienen que poner las cosas accesibles».
El ejemplo del reciclaje cunde, aunque la ciudad tiene todavía un largo camino por recorrer.

La tecnología médica logra el milagro de una mano biónica totalmente humana y ligera

2008-11-29T02:30:00.000-08:00

La mano pesa cuatrocientos gramos. Martin Wehrle nació sin una mano por un problema congénito y hoy, a sus 28 años, ha experimentado el milagro de utilizar una extremidad biónica que parece humana, no sólo por su forma sino por su capacidad de movimiento y fuerza de agarre.
Wehrle exhibió ayer las capacidades de este prototipo tecnológico que pesa tan sólo cuatrocientos gramos y con el que puede lavarse los dientes, poner un CD, manejar un teclado o despedir afectuosamente a un amigo.
«Para mi es una mano fantástica, me hace la vida mucho más fácil y además es muy real», ha comentado, al tiempo que ha dicho que al tacto «parece totalmente natural, es suave y agradable».
Usar esta prótesis es «fácil» aunque exige un entrenamiento similar a «aprender a conducir un coche», algo que, si practicas, puede conseguirse en unas cuatro semanas, relató.
Como resultado de más de diez años de investigación, la empresa Otto Bock ha desarrollado la mano «Michelangelo», que se venderá en la primavera de 2010 y que aún no tiene un precio estimado.
Juan Galán, director técnico de esta compañía explicó que la prótesis se controla a través de dos electrodos de contacto cutáneo que están situados en los músculos tensor y extensor.

Un programa de realidad virtual permite tratar las secuelas cerebrales

2008-11-29T02:29:00.000-08:00

Recrea un entorno de tres dimensiones donde el paciente puede navegar para realizar diferentes tareas cotidianas

Los pacientes podrán simular situaciones cotidianas a través del programa.

EL ESTUDIO
¿Qué es?: Una aplicación
Autor: El Instituto Guttmann y el Centro de Investigación en Ingeniería Biomédica (CREB) de la UPC.
Beneficiados: El Instituto Guttmann lleva un año utilizando el sistema, en el que han participado ya 250 personas con ictus o traumatismos craneoencefálicos.El Instituto Guttmann y el Centro de Investigación en Ingeniería Biomédica (CREB) de la UPC trabajan en un programa de telerrehabilitación, para el tratamiento de los déficit originados por daño cerebral adquirido, a través de un programa de realidad virtual.
La investigadora Daniela Tost, del Grupo de Investigación de Informática en la Ingeniería de la UPC, y Josep Maria Tormos, jefe de investigación del Instituto Guttmann, presentaron ayer un programa de telerrehabilitación de secuelas cognitivas asociadas a los daños cerebrales. El programa, denominado Plataforma para la rehabilitación cognitiva (PREVIRNEC), recrea un entorno en tres dimensiones donde el paciente puede navegar para realizar diferentes tareas cotidianas.
Juego estimulante
«Es la primera vez que se hace un tratamiento con estas tecnologías y de esta envergadura», declaró Josep Maria Tormos. A través del ratón del ordenador, el paciente mueve una mano en la realidad virtual para meter la compra en la nevera, poner la mesa, preparar una ensalada o freír un huevo, por ejemplo.
«Queremos que sea un juego, estimulante y divertido para poder reforzar las conexiones que queremos que se vuelvan a establecer», explica Josep Maria Tormos. Con tareas como éstas, el paciente puede trabajar su capacidad de planificación, secuenciación, categorización o el uso de la memoria.
La sencillez del programa, según los responsables, hace que lo puedan utilizar todos los pacientes e incluso fuera del entorno clínico. «Las tareas las podrán hacer desde el instituto, su ambulatorio o incluso su propia casa», asegura Tormos. Aparte de ofrecer los ejercicios de rehabilitación para los pacientes, el software facilita al terapeuta una presentación en la web a través de la cual puede programar los diferentes ejercicios de forma personalizada, visualizar los resultados y, en función de éstos, valorar la situación y adaptar si es necesario el tratamiento. El programa permite un tratamiento «personalizado, intensivo y proporciona al paciente unas tareas que les gusta», explicó Tormos.
El Instituto Guttmann lleva un año utilizando el sistema, tiempo durante el cual un total de 250 personas con ictus o traumatismos craneoencefálicos se han beneficiado del tratamiento.
Aplicado a la demencia
El jefe de investigación del Instituto Universitario de Neurorrehabilitación Guttmann asegura que «el mismo procedimiento pero adecuando su contenido se podría aplicar para la estimulación cognitiva en procesos de demencia o en niños que sufren trastornos de atención o problemas de aprendizaje». El proyecto cuenta con un equipo multidisciplinar de investigadores en el que participan el CREB de la UPC, que se encarga de la parte del software de 3D, y el equipo del Instituto Guttmann, hospital de referencia en neurorrehabilitación que aporta los conocimientos neuropsicológicos y terapéuticos.
Por otra parte, un grupo de la Universidad Rovira i Virgili se encarga de la parte del software distribuido. En la actualidad, el proyecto continúa con la incorporación de nuevos socios tecnológicos como el GBT de la Universidad Politécnica de Madrid, y del ámbito de las neurociencias.
de telerrehabilitación, para el tratamiento de los déficit originados por daño cerebral adquirido, a través de un programa de realidad virtual.

Alimentos poco saludables centran la publicidad en horario infantil

2008-11-29T01:30:00.000-08:00

La OCU denuncia que 4 de cada 10 anuncios son productos ricos en grasa, sal o azúcar

Cuatro de cada diez anuncios que se emiten en programas infantiles son de alimentos poco saludables, ricos en grasa, sal o azúcar, denuncia el estudio realizado por la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) sobre la publicidad de alimentos en horario infantil.
Durante una semana, la OCU analizó la publicidad de 19 televisiones, nacionales y autonómicas, en los espacios dirigidos a los más pequeños de la casa, entre 4 y 12 años, que pasan unas 2 horas y media diarias frente al televisor, lo que se traduce en 22 anuncios diarios. «Se anuncia pastelería, yogures azucarados, postres frescos, productos de cacao...Una
dieta sana debe incluir prioritariamente el arroz, la pasta, el pan, las frutas, las verduras y las legumbres, productos que sólo ocupan un 6% del espacio publicitario emitido en los programas infantiles y cuya desaparición de la dieta está favoreciendo un incremento de la obesidad infantil en los niños españoles», destaca el comunicado de la OCU.
La organización, que advierte que uno de cada cuatro chicos españoles tiene problemas de sobrepeso, ha transmitido estos resultados a la Vicepresidenta del Gobierno y a la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición solicitando que se incorpore a la legislación española el código elaborado por Consumers Internacional en colaboración con la Organización Mundial de la Salud. Este código tiene como objetivos prohibir la emisión de anuncios de alimentos poco saludables entre las 06,00 de las mañana y las 21,00 horas, no incluir regalos, juguetes o artículos coleccionables que inciten a los niños a comer este tipo de alimentos.

Comer bien para vivir mejor

2008-10-28T03:00:00.000-07:00

Bienestar Social pone en marcha un programa para prevenir trastornos alimentarios entre estudiantes

En una época en la que todo el mundo se preocupa, a veces casi en exceso, por mantener un estado físico impecable a través de la búsqueda del cuerpo perfecto, también es habitual encontrar a jóvenes que padecen trastornos de conducta alimentaria (TCA) como la anorexia o la bulimia. Ante este problema, el área de Bienestar Social del Ayuntamiento de Mijas en colaboración con la fundación ABB realiza desde hace varios años campañas preventivas en los institutos de la localidad.

«Por desgracia, cada día es más frecuente encontrar a jóvenes mal alimentados, que no desayunan antes de salir de casa o que no realizan las cinco comidas al día que se recomiendan», asegura Ángeles Afán de Rivera López, psicóloga del departamento de Bienestar. Aunque pudieran parecer pequeños detalles, en algunas ocasiones ocultan trastornos más graves. Pese a que en las primeras charlas no se habla directamente de enfermedades como la anorexia o bulimia, sí que se intenta hacer ver a los jóvenes que la prevención es el mejor método para evitar padecer males mayores.

Concienciación

'Aprende a quererte' es el título que lleva este programa, compuesto por tres sesiones con charlas y talleres en las que «se incide en la importancia de fortalecer aspectos psicológicos para que los adolescentes sean capaces de discernir entre los valores personales que realmente importa y los que no», resume Beatriz Huertas, miembro de la asociación ABB.

En la práctica, las charlas tratan de hacer ver que por encima de la apariencia física, lo que hace feliz a las personas son su estado emocional, «una cualidad que no tienen las personas que pasan la vida pendiente de las dietas», reconocieron los propios jóvenes durante el primer taller, celebrado en el IES Sierra de Mijas de Las Lagunas. Tras esta, en las próximas semanas se llevarán a cabo dos más, una sobre autoestima y la última fomentará la capacidad crítica de los alumnos ante la publicidad.

Pese a que la actividad no tiene este objetivo, las psicólogas insistieron en que cuanto más se tarda en detectar un TCA más complicado resulta su tratamiento.

Desde el área de Bienestar se insiste en que estas enfermedades, que aparte de las terribles consecuencias físicas provocan mucho sufrimiento tanto a enfermos como familiares, cada vez se dan entre adolescentes más jóvenes «por lo que hay que incidir en alumnos de 14 y 15 años».

La comunicación y participación de los estudiantes es esencial en este programa que recorrerá los institutos tratando de evitar enfermedades tan graves como la bulimia o anorexia insistiendo en que la mejor manera de estar sano es seguir una buena alimentación.

¿Cómo gestionar el estrés?

2008-10-28T02:58:00.000-07:00

Este trastorno puede llevar a abusar de algunas drogas. Cambiar el estilo de vida es clave para combatirlo

EN DETALLE
Qué es: El estrés es una alteración de la conducta que afecta al sistema nervioso.

Causas: Frustración, cambios vitales, tensiones en la conciliación de la vida laboral y familiar, incomunicación, exceso de responsabilidades, dieta desequilibrada.

Síntomas: Cambios de ánimo, irritabilidad, desconcentración, olvidos, brusquedad en el trato a los demás, mayor consumo de alcohol o tabaco, entre otros.

Enfermedades: Puede desencadenar patologías cardiovasculares, obesidad, afecciones cutáneas, dolor de cabeza, infecciones, molestias de espalda o cuello, insomnio, palpitaciones, boca seca o temblores.

Consejos: En caso de sufrir estrés, lo primero es descubrir la causa y evitarla; aprender a gestionar el tiempo y establecer un orden de prioridades; encontrar tiempo libre para desconectar y relajarse.¿Dolor de cabeza? ¿Tensión alta? ¿Malestar estomacal? ¿Irritabilidad? ¿Molestias de espalda? ¿Palpitaciones? Si sufre alguno de estos problemas es posible que esté siendo víctima del estrés, un trastorno de la conducta que afecta al sistema nervioso y que pueden llevar a un abuso de medicamentos y algunas drogas. Hoy en día lo padece en torno al treinta por ciento de la población. Pero hay más cifras para la preocupación: la mitad de las bajas laborales que se producen anualmente en España responden a cuadros de estrés y ansiedad y el 15 por ciento de las consultas en los centros de salud se deben a este mismo motivo. A la vista de los datos, el Consejo Andaluz de Colegios de Farmacéuticos (Cacof) ha puesto en marcha la campaña 'El estrés también se puede gestionar', que llevará a cabo en las farmacias durante el mes de noviembre y que ayer se inició en las estaciones del AVE de Sevilla, Málaga y Córdoba en colaboración con Adif.

Según el presidente del Colegio de Farmacéuticos de Málaga, Javier Tudela, la idea era «simbolizar las consecuencias del ritmo acelerado de vida» en los ejecutivos que utilizan la línea ferroviaria con Madrid como «principal grupo de riesgo». Es el caso de Blas López. Delegado en Andalucía Oriental de una editorial jurídica, este joven malagueño es consciente de que el estrés «existe» y que la principal razón está en el trabajo.

Sin embargo, no es el único foco. Un divorcio, un traslado, la responsabilidad de ser padre, las frustraciones causadas por metas demasiado ambiciosas o, simplemente, una dieta desequilibrada (con exceso de grasas y déficit de vitaminas) también tienen su culpa.

Origen de patologías

Las consecuencias se pueden notar emocional e intelectualmente, en forma de olvidos, cansancio mental o cambios de ánimo, o bien físicamente. De hecho, son muchos los trastornos que hoy se atribuyen al estrés. Hay pruebas científicas de que algunas enfermedades coronarias e infecciones se deben al estrés. No obstante, como advirtió ayer Javier Tudela, existen personas propensas: aquellas con fuerte impulso competitivo, quienes se comprometen en diferentes tareas al mismo tiempo o esos otros con una gran necesidad de reconocimiento. Esto, unido a factores externas como un elevado nivel de exigencia o las tensiones en la conciliación de la vida laboral y familiar, ponen en bandeja el problema.

Pero una cosa lleva a la otra y, en muchas ocasiones, el estrés puede desembocar en un abuso de sustancias como el alcohol o el tabaco, o de medicamentos e incluso drogas, como los derivados de la cocaína y las anfetaminas, alertó Tudela. La franja entre 30 y 55 años es la más afectada, y algo más los hombres (según Tudela, «la mujer posee un mayor nivel de tolerancia»). Un trastorno muy extendido, pero con una ventaja: se puede prevenir. En principio, es aconsejable aprender a sacar partido al reloj y, como precisó Tudela, «hacer hueco en la agenda para disfrutar del tiempo libre porque es imprescindible regenerar el sistema nervioso».

Además del respiro, las recomendaciones pasan por saber delegar, hacer ejercicio, seguir una dieta sana, ser flexible, aparcar los asuntos laborales en casa y viceversa, y, ante todo, reconocer el problema para poder evitarlo. Y es que no tratarlo puede originar males mayores, desde ansiedad a trastornos más serios que hacen necesario el tratamiento médico.

La franja de los seis a los nueve años es clave para el desarrollo de la obesidad

2008-10-27T01:56:00.000-07:00

Un cambio en los estilos de vida ha convertido a los niños de hoy en sedentarios y con una alimentación basada en productos poco saludables El 99 por ciento toma cuatro raciones diarias de dulces y golosinas

PERJUDICIAL. El estilo de vida 'americano' que se está imponiendo está basado en alimentos que son poco recomendables para los niños.

RECOMENDACIONES
Evitar: las grasas perjudiciales, las bebidas gaseosas, los dulces y los precocinados

Aumentar: el consumo de frutas, verduras, y legumbres.

Horarios: mantener unos horarios de comidas fijos y continuos.

Raciones: establecer qué se va a comer y qué cantidades desde el principio.

Ejercicio: al menos durante 1 hora al día durante 5 días de forma continuada.Hace algunos años era frecuente relacionar algunos kilos de más con la salud, sobre todo si se trataba de niños. Hoy en día estar rellenito no significa estar saludable. Andalucía es la cuarta Comunidad Autónoma de España con mayor prevalencia de sobrepeso y obesidad, sólo superada por Cantabria, Canarias y Murcia. El 12% de los niños entre 2 y 15 años de la comunidad tiene problemas de sobrepeso, y el 20% sufre obesidad. La franja de edad comprendida entre los 6 y los 9 años es donde más se da y supone casi el triple de prevalencia que en la va desde los 11 a los 15 años.

Los datos, procedentes de la Encuesta Nacional de Salud, revelan una situación cuanto menos preocupante. El 26% de los niños no realiza ningún tipo de ejercicio físico, casi el 100% pasa más de 2 horas y media diarias delante de una pantalla. Sólo el 12% consume verduras diariamente, mientras que el 99,4% toma 4 raciones diarias de dulces y golosinas y el 92% ingiere refrescos, bebidas azucaradas y zumos.

El jefe del servicio de pediatría del Hospital Materno Infantil de Málaga, Antonio Jurado, reconoce que en los últimos años se ha producido un aumento drástico en las cifras, unido al modo de vida actual. La obesidad es mucho más compleja de lo que parece. Jurado explica que por un lado la obesidad exógena se corresponde con un exceso de grasa corporal, mientras que la obesidad endógena, que acompaña a determinadas enfermedades, como explica el doctor «es una manifestación de una enfermedad de base, un síntoma más». Este tipo de enfermedad sólo se da en el 1% de los casos y es la que puede llegar a ser muy grave.

La obesidad exógena es la más conocida y también la más frecuente, «se produce por un aumento de la ingesta que viene acompañado de una disminución del gasto calórico», explica. Éste trastorno comienza a detectarse en la época de la lactancia, «cuando se comienza con la lactancia artificial y en los casos en los que se inicia la alimentación de manera muy precoz».

En cuanto a las causas Jurado define la obesidad como un problema multifactorial. «Al condicionamiento genético, en el que influyen más de 200 genes, se le unen los factores medioambientales, los más importantes», afirma.

Alimentos muy atrayentes y que gustan mucho a los niños comienzan a incorporarse a la dieta. «Bollería industrial, gominolas, patatas fritas, comida precocinada...», enumera Jurado.

Estilos de vida

En los últimos años se ha producido un cambio en el estilo de vida de las familias españolas, se ha adoptado un modo de vivir 'americano' que no favorece la salud de los niños. «La incorporación de la mujer al mundo laboral ha hecho que se produzcan cambios en la vida en familia, introduciendo una serie de alimentos que conforman una dieta que puede denominarse basura, por la ingesta continuada de bebidas blandas, grasas no recomendables y alimentos bajos en proteínas», reconoce el jefe de pediatría.

Un factor que agrava la situación está relacionado con la televisión. Las horas que los jóvenes pasan delante de ella, y «los anuncios que se emiten y que apelan al consumo de alimentos alejados de la vida sana no promueven hábitos saludables», como recuerda Jurado.

El pediatra aconseja, ante todo, prevención, «lo ideal es mantener una dieta equilibrada, lo más cercana a la dieta Mediterránea». En cuanto a la relación con el entorno familiar, el doctor reconoce que «a veces cuando hay un niño obeso la solución puede ser cambiar la cesta de la compra y que toda la familia se mentalice».

Otro factor decisivo es la inestabilidad emocional. «Los niños con sobrepeso sufren discriminación en el colegio y entre su círculo de amigos. Esta disminución de autoestima favorece al sedentarismo y por lo tanto que cada vez se aumente el peso. Se entra en un circulo vicioso del que es difícil salir», asegura el doctor. «Los hijos de divorciados y aquellos que son hijos únicos sufren más este tipo de trastornos alimenticios», apunta.

Es recomendable modificar la alimentación dejando fuera de la dieta los precocinados, las grasa poco recomendables y los azucares. «Hay que adecuar los nutrientes a los requerimientos energéticos de los niños en las diferentes edades, evitando las bebidas hipercalóricas, denominadas bebidas blandas y es aconsejable adecuar las raciones, estableciendo lo que se va a comer desde el principio. Pero ante todo estimular la actividad física», insiste Jurado.

La clave: prevención

«Hay que mantener a los niños alejados de estos productos perniciosos, que son de fácil acceso y facilitarles a los más pequeños espacios seguros y al aire libre para que puedan jugar y hacer deporte», aconseja el pediatra.

«El tratamiento es difícil y en ocasiones está abocado al fracaso», reconoce el doctor Antonio Jurado, por lo que la solución está en la prevención. «Hay que reeducar desde el punto de vista nutricional. Imponer un régimen variable pero a la vez apetitoso que garantice el crecimiento del niño, que no sea excesivamente prolongado, para evitar abandonos, y que siempre esté apoyado en un soporte psicológico que sirva como complemento», añade. «Y ante todo- reitera el doctor- que se incremente la actividad física».

Mientras que hace años era frecuente encontrar a niños con problemas de desnutrición ahora el sobrepeso se ha convertido en el trastorno más frecuente. El doctor se siente esperanzado y confía en que la sociedad se sensibilice ante este problema que se está convirtiendo en la epidemia del siglo XXI y que promete ser uno de los problemas de salud más importantes que en el mundo occidental.

Taller de Prevención de Anorexia y Bulimia en los I.E.S. de Estepona

2008-10-27T01:53:00.000-07:00

El Gabinete Municipal de Psicología, ha iniciado hoy en los IES de la localidad que así lo han solicitado, una serie de talleres sobre trastornos en la conducta alimentaria, en los que se hace especial incidencia en la prevención de la anorexia y la bulimia, principalmente. Dichos talleres están dirigidos al alumnado de 2º de ESO, se imparten en horario lectivo, y están a cargo de Nuria Cintrano Varo, psicóloga del Gabinete de Psicología de la delegación de Juventud, con la colaboración de los orientadores de los centros educativos.

Derrame cerebral

2008-10-26T11:31:00.001-07:00

Un accidente cerebrovascular también es conocido como derrame cerebral. Un derrame cerebral es un suceso que pone en peligro la vida, en el cual una parte del cerebro no recibe el oxígeno adecuado.
Existen dos tipos de derrames cerebrales:
Los ataques isquémicos , que ocurren cuando se interrumpe el suministro de sangre hacia el cerebro, en general por un coágulo originado en las arterias carótidas. Estas arterias alimentan a la cabeza y al cerebro con sangre rica en oxígeno. Generalmente la causa es la presencia de placas ateroscleróticas en una de las arterias.
Los ataques hemorrágicos, que ocurren a causa de una hemorragia dentro o alrededor del cerebro.

Lesiones de la médula espinal

2008-10-26T11:30:00.000-07:00

Una lesión de la médula espinal por lo general surge con un golpe brusco y traumático en la columna vertebral que fractura o disloca vértebras. El daño comienza en el momento de la lesión, cuando los fragmentos desplazados del hueso, el material de los discos o los ligamentos magullan o rasgan el tejido de la médula espinal.
La mayoría de las lesiones no rompen por completo la médula espinal. En cambio, existen mayores probabilidades de que una lesión ocasione fracturas y compresión de las vértebras, lo que luego aplasta y destruye los axones, extensiones de células nerviosas que transportan las señales a lo largo de la médula espinal entre el cerebro y el resto del cuerpo. Una lesión en la médula espinal puede dañar unos pocos, muchos o casi todos estos axones. Algunas lesiones pueden sanarse completamente; otras pueden generar una parálisis total.

Mal de Parkinson

2008-10-26T11:29:00.002-07:00

El mal de Parkinson es un trastorno de movimiento a menudo caracterizado por una rigidez muscular, temblores y una lentitud en el movimiento físico. Esto es causado por el carácter degenerativo de la enfermedad, la que en primer lugar afecta al sistema nervioso central y lleva a una alteración de las capacidades motrices y del habla y de una variedad de otras funciones corporales.

Osteoartritis

2008-10-26T11:29:00.001-07:00

La Osteoartritis es una enfermedad degenerativa de las articulaciones que afecta principalmente al cartílago. El cartílago es el tejido gomoso que cubre los extremos de los huesos en una articulación. El cartílago sano permite que los huesos se deslicen uno sobre el otro. También ayuda a absorber los golpes del movimiento.
En la osteoartritis, la capa superior del cartílago se rompe y se desgasta. Esto hace que los huesos debajo del cartílago se rocen entre sí. El roce causa dolor, inflamación y pérdida de movilidad de la articulación. Con el tiempo, la articulación puede perder su forma normal. Además, pueden crecer espuelas de hueso en los extremos de las articulaciones. Se pueden desprender trozos de hueso o de cartílago y flotar dentro del espacio de la articulación, lo que genera más dolor y daño.

Esclerosis múltiple

2008-10-26T11:28:00.000-07:00

La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno neurológico crónico que afecta al sistema nervioso ventral (cerebro y médula espinal). El proceso de la enfermedad consiste en la inflamación y daño de la mielina (el tejido que aísla las fibras nerviosas) y otras células dentro del sistema nervioso.
Debido a que la mielina ayuda a la conducción de las señales nerviosas, el daño de la mielina resulta en problemas de transmisión nerviosa y puede afectar la sensación, el movimiento y pensamiento normal. Este daño se manifiesta en parches que se muestran como diversas lesiones en la imagen de la resonancia magnética (IRM). Los parches generan diversos síntomas, dependiendo de su ubicación dentro del sistema nervioso.

Degeneración macular

2008-10-26T11:27:00.002-07:00

La degeneración macular es una enfermedad retinal degenerativa que genera la pérdida progresiva de la visión central. El riesgo de desarrollar Degeneración macular aumenta con la edad. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a las personas de sesenta y setenta años de edad. La degeneración macular es la causa más común de pérdida de la visión en las personas mayores a 35 años de edad.
La mácula es la porción central de la retina, encargada de percibir los detalles visuales finos. Las células sensibles a la luz, llamadas fotorreceptoras, convierten la luz en impulsos eléctricos y luego transfieren esos impulsos al cerebro a través del nervio óptico. La pérdida de la visión central de la degeneración macular ocurre cuando las células fotorreceptoras de la mácula se degeneran.

Disfunción eréctil

2008-10-26T11:27:00.001-07:00

La Disfunción eréctil, a veces denominada "impotencia", es la inhabilidad repetida de lograr y mantener una erección lo suficientemente firme para mantener relaciones sexuales. La palabra “impotencia” también puede ser utilizada para describir otros problemas que interfieren con el acto sexual y la reproducción, como la falta de deseo sexual y los problemas con la eyaculación o con el orgasmo. La utilización del término disfunción eréctil aclara que esos otros problemas no están involucrados.
La causa más común de la disfunción eréctil es el daño a los nervios, las arterias, los músculos suaves y los tejidos fibrosos, a menudo generado por una enfermedad. Las enfermedades como la diabetes, enfermedades renales, alcoholismo crónico, esclerosis múltiple, aterosclerosis, enfermedades vasculares y enfermedades neurológicas, representan cerca del 70% de los casos de disfunción eréctil. Entre el 35 y el 50 por ciento de los hombres con diabetes experimentan disfunciones eréctiles.

Diabetes tipo 1

2008-10-26T11:21:00.000-07:00

La reacción autoinmune del cuerpo a las células pancreáticas beta en los islotes de Langerhans y la destrucción resultante de esas células beta causan una deficiencia inmediata de la insulina, generando Diabetes Tipo 1.
La Diabetes Tipo 1 es una enfermedad degenerativa, tradicionalmente tratada con inyecciones de insulina. Estas inyecciones reemplazan la hormona que falta, pero el tratamiento puede generar graves complicaciones. La hiperglucemia puede contribuir a generar varias complicaciones, tales como:
enfermedades cardíacas y vasculares
afecciones oculares y renales
vascularización inadecuada
daño de las células nerviosas (neuropatía)
pies diabéticos
alta susceptibilidad a las infecciones
disfunción eréctil

Diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 solía ser conocida como desarrollo maduro o diabetes no insulinodependiente. A pesar de que la Diabetes tipo 2 afecta a los individuos mayores de 40 años de edad, hoy en día existe una creciente tendencia de casos en personas más jóvenes, en especial en las personas que tienen antecedentes familiares de diabetes.
Evidentemente, la diabetes mellitus tipo 2 es sin dudas la forma más común, afectando del 85 al 90% de la gente con diabetes. Los especialistas estiman que casi un tercio de la gente que padece diabetes tipo 2 ni siquiera sabe que la padecen. Si la afección no es controlada, las consecuencias (como con la diabetes tipo 1) pueden amenazar la vida.

Mal de Alzheimer

2008-10-26T11:19:00.000-07:00

El mal de Alzheimer es la forma más común de demencia senil. Se asocia típicamente con una pérdida lenta progresiva de las células nerviosas y de los contactos de las células nerviosas. El comienzo de la enfermedad es insidioso y los primeros síntomas que se manifiestan son los problemas en la memoria y en la orientación.
A medida que la enfermedad progresa, las facultades mentales de los que padecen esta enfermedad se deterioran y, luego de varios años, los pacientes necesitan ayuda para realizar las tareas cotidianas y no pueden vivir solos. Un aspecto particularmente perturbador de esta etapa de la enfermedad para la familia y los amigos, es que el paciente a menudo no reconoce a los parientes cercanos o incluso a su pareja. Las personas con mal de Alzheimer también pierden su personalidad gradualmente.
Se desconoce cuál es la causa del mal de Alzheimer, a pesar de que los pacientes con mal de Alzheimer demuestran cambios microscópicos típicos: depósitos extracelulares de proteínas, llamadas placas amiloideas, y agregados de proteínas fibrosas intracelulares, llamadas marañas neurofibrilares. Es casi imposible curar el mal de Alzheimer porque las células nerviosas muertas no pueden regenerarse.

Esclerosis lateral amiotrófica

2008-10-26T11:16:00.000-07:00

La Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también llamada enfermedad de Lou Gehrig o enfermedad de la motoneurona, es una enfermedad neurológica, rápidamente progresiva e invariablemente mortal que ataca las células nerviosas (neuronas) responsables de controlar los músculos voluntarios. En la ELA, las motoneuronas superiores y las motoneuronas inferiores se degeneran o mueren, dejando de darle órdenes a los músculos. Sin funcionar, los músculos gradualmente se debilitan, se atrofian (se vuelven atróficos) y típicamente se mueven de manera nerviosa (fasciculan).
Finalmente, la incapacidad del cerebro de iniciar y controlar el movimiento voluntario es el mecanismo desencadenante. Los individuos con ELA pierden la fuerza y la habilidad de mover los brazos, las piernas y el cuerpo. Cuando los músculos del diafragma y de la pared torácica fallan, los individuos finalmente pierden la habilidad de respirar sin ventilación.
La enfermedad no afecta la capacidad visual, olfativa, gustativa, auditiva o de tacto de una persona, y por lo general no afecta el pensamiento u otras habilidades cognitivas de una persona. Sin embargo, varios estudios recientes sugieren que un porcentaje mínimo de pacientes pueden experimentar problemas con la memoria o la toma de decisiones y existen subtipos que incluso pueden derivar en una forma de demencia.
Tratamiento de la Esclerosis lateral amiotrófica del XCell-Center
Todavía no se encontró una cura para la ELA. La Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por su sigla en inglés) de los Estados Unidos aprobó el primer tratamiento farmacológico para la tratar la enfermedad: Riluzole. Se cree que el Riluzole reduce el daño de las motoneuronas y prolonga la supervivencia varios meses, en especial en aquellos pacientes que presentan dificultades al tragar.
La terapia de células madre puede utilizarse para reducir algunos síntomas, mejorar la calidad de vida del paciente y retrasar las consecuencias crónicas de la ELA. Todavía no se conoce completamente el proceso exacto detrás del funcionamiento de las células madre reintroducidas dentro del cuerpo del paciente.
En primer lugar las células madre son extraídas de la médula espinal del paciente, del hueso de la cadera (cresta ilíaca), y luego son nuevamente transplantadas dentro del cuerpo algunos días después. Antes del transplante de las células, la médula espinal se procesa en uno de nuestros laboratorios, en donde también se controla la cantidad y calidad de las células madre.
Resultados
En el gráfico de barras se pueden apreciar los resultados (hasta el mes de mayo de 2008) de un estudio realizado en 53 de nuestros pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. El estudio se realizó de uno a seis meses después del tratamiento de cada paciente.

16 de 53 pacientes no informaron cambios en la espasticidad, sensación, movilidad muscular o sentimiento de bienestar luego de recibir el tratamiento.
19 de 53 pacientes informaron una mejoría general, con una mejor movilidad (piernas, brazos) y/o mejor respiración y/o mejor fortaleza física. Algunos pacientes informaron una recuperación de la fuerza muscular y/o mejoría en el equilibrio, en el sueño o una reducción de los espasmos.
Un paciente informó una fuerte mejoría, con una marcada mejoría al moverse, al respirar, al hablar y al tragar.
17 de 53 pacientes informaron un notado deterioro de la calidad de vida. La mayoría de esos pacientes notó una reducción de la movilidad, de la fuerza, del habla/de tragar o del equilibrio. El tratamiento no pudo detener ni revertir el avance de los síntomas de la ELA. Se cree que el tratamiento no generó efectos negativos en los pacientes.

Alzheimer: Patogenia

2008-10-25T05:34:00.000-07:00

Imagen histopatológica de placas seniles vista en la corteza cerebral de un paciente con la enfermedad de Alzheimer. Impregnación con plata.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada.[13]

Neuropatología
Tanto las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer.[29] Las placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal.[30]

Bioquímica

Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP) cortándola en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para la formación de las placas seniles del Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla proteínas o proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau, anormalmente dobladas, en el cerebro.[31] Las placas neuríticas están constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ). El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en inglés). Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su sobrevivencia y su reparación post-injuria.[32] [33] En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis.[34] Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como placas seniles.[29] [35]
La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a la agregación anormal de la proteína tau. Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. En la EA, la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación, se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona.[36]

Patología

En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau producen la desintegración de los microtúbulos en las células cerebrales.
No se ha elucidado por completo cómo la producción y agregación de los péptidos Aβ juegan un rol en la EA.[37] La fórmula tradicional de la hipótesis amiloide apunta a la acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que conlleva a la degeneración neuronal. La acumulación de las fibras amiloides, que parece ser la forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del ión calcio intracelular, induce la muerte celular programada, llamada apoptosis.[38] Se sabe también, que la Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas.[39]
Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de las citoquinas pueden también jugar un papel en la patología de la enfermedad de Alzheimer. La inflamación es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al daño producido por la EA, o bien, la expresión de una respuesta inmunológica.[40]

Genética
Si bien la forma de aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer ocurre por mutaciones en tres genes básicos, la forma más común no se ha podido explicar con un modelo puramente genético. La presencia del gen de la apolipoproteína E es el factor de riesgo genético más importante para padecer Alzheimer, pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad.[41]
En menos de un 10% de los casos, la EA aparece antes de los 60 años de edad como consecuencia de mutaciones autosómicas dominantes, representando, apenas, un 0,01% de todos los casos.[41] [42] [43] Estas mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la proteína precursora de amiloide (APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2.[41] La mayoría de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas, aumentan la producción de una pequeña proteína llamada beta-amiloide (Abeta 2), la cual es el principal componente de las placas seniles.[44]
Aunque la mayoría de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar, ciertos genes actúan como factores de riesgo. Un ejemplo es la transmisión familiar del alelo e4 del gen de la apolipoproteína E. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparición de Alzheimer esporádico en fases tardías produciendo un 50% de los casos Alzheimer.[45] Además de éste, alrededor de 400 genes han sido también investigados por su relación con el Alzheimer esporádico en fase tardía.[46] Así pues, los genetistas coinciden en que hay más genes que actúan como factores de riesgo, aunque también afirman que existen otros que tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de la aparición del Alzheimer.[41] Un ejemplo es la alteración en el gen de la reelina, que contribuye a aumentar el riesgo de aparición de la EA en mujeres.[47]

Alzheimer: Etiología

2008-10-25T05:32:00.000-07:00

Imagen microscópica de un enredo neurofibrilar, conformado por una proteína tau hiperfosforilada.

Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, el acúmulo de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos.
La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.[12] [13]
Otra hipótesis propuesta en 1991,[14] se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.[15] En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea muy evidente.[16] [17]
Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas de la EA. Por ende, la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica de la EA.[18] Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones geneticamente modificados, los cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares.[19] Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia.[20]
Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal.[21] Esta observación apoya la hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer.[15] De acuerdo a este modelo, las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras. Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas.[22] Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas células.[23]
Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia,[24] incluyendo la enfermedad de Alzheimer,[25] con desórdenes metabólicos,[26] particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales.
Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.[27] A pesar de la polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA, en los últimos años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que provocan la característica degeneración de la EA.[28]

Alzheimer: Epidemiología

2008-10-25T05:24:00.000-07:00

Tasas de incidencia de la EAdespués de los 65 años de edad[5]
Edad Incidencia(nuevos casos)por cada milpersonas-edad
65–69 ------>3
70–74 ------>6
75–79 ------>9
80–84 ------>23
85–89 ------>40
90– -------->69
La incidencia en estudios de cohorte, es decir, cuando se sigue a lo largo de varios años a una población libre de la enfermedad, muestra tasas entre 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al año para la aparición de cualquier forma de demencia y entre 5 - 8 para la aparición de la enfermedad de Alzheimer.[5] [6] Es decir, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada año son pacientes con la EA. También hay diferencias de incidencia dependiendo del sexo, ya que se aprecia un riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, en particular entre la población mayor de 85 años.[6] [7]
La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una enfermedad. La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad). La prevalencia de una enfermedad en la población depende de factores como la incidencia y la supervivencia de los pacientes ya diagnosticados. En los Estados Unidos, la prevalencia de la EA fue de un 1,6% en el año 2000, tanto en la población general como en la comprendida entre los 65 y 74 años. Se apreció un aumento del 19% en el grupo de los 75 a los 84 años y del 42% en el mayor de 84 años de edad;[8] sin embargo, las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas del mundo son inferiores.[9] La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel mundial tenían demencia y que la prevalencia aumentaría a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030.[10] Varios estudios han llegado a las mismas conclusiones.[9] Otro estudio estimó que en el año 2006, un 0,4% de la población mundial (entre 0.17–0.89%; valor absoluto aproximadamente 26,6 millones o entre 11,4–59,4 millones) se vería afligido por la EA y que la prevalencia triplicaría para el año 2050.[11]

Enfermedad del Alzheimer:

2008-10-25T05:18:00.000-07:00

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer o simplemente alzhéimer[1] es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque esto puede variar.
Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fueron identificados por Emil Kraepelin,[2] mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.[3] [4] Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero.
El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer.